The benefits of Annual absinthe (Artemisia annua L)

Tác dụng gây độc tế bào và chống ung thư của thanh hao Artemisia annua

Thanh hao (thanh cao hoa vàng) Artemisia annua chứa nhiều hoạt chất sinh học khác [ 30 , 101 , 177 ], cho thấy loài cây này có thể là một nguồn liệu pháp chống ung thư bằng thảo dược mới.

Lãng và cộng sự. [ 30 ] đã chứng minh rằng chiết xuất Artemisia annua không chứa artemisinin có hoạt tính chống khối u in vitro và in vivo và xác định các hợp chất hoạt tính. Dữ liệu in vitro được xác thực trong hai mô hình ung thư in vivo, xét nghiệm màng chorioallantoic ở gà (CAM) và ghép ngoại lai ung thư vú chỉnh hình ở chuột nhắt. Artemisia annuachiết xuất, ức chế khả năng tồn tại của vú (MDA-MB-231 và MCF-7), tuyến tụy (MIA PaCa-2), tuyến tiền liệt (PC-3), tế bào ung thư phổi không phải tế bào nhỏ (A459). Tương tự như vậy, các thành phần phong phú nhất của chiết xuất, chrysosplenol D, arteannuin B và casticin, đã ức chế khả năng tồn tại của các tế bào ung thư vú MDA-MB-231. Chiết xuất gây ra sự tích tụ của các tế bào ung thư đa nhân trong vòng 24 giờ điều trị và tăng số lượng tế bào trong các pha S và G2/M của chu kỳ tế bào, sau đó là mất điện thế màng ty thể, kích hoạt caspase-3 và hình thành một quần thể tế bào apoptotic hypodiploid. Hơn nữa, chiết xuất ức chế sự tăng sinh tế bào ung thư, giảm sự phát triển của khối u và gây ra quá trình chết theo chương trình trong cơ thể ở bệnh ung thư vú bộ ba âm tính (TNBC) và xenograft MDA-MB-231 phát triển trên CAM cũng như ở chuột trần.

Tinh dầu được phân lập từ Artemisia annua (100 µg/mL) gây ra quá trình chết theo chương trình trong các tế bào ung thư biểu mô gan SMMC-7721 bằng cách phân mảnh chất nhiễm sắc nhân và ngưng tụ tế bào chất [ 178 ].

Một nghiên cứu khác cho thấy rằng một polysacarit hòa tan trong nước có trọng lượng phân tử 6,3 × 10 ⁴ Da được phân lập từ Artemisia annua đã ức chế sự phát triển của tế bào HepG2 theo cách phụ thuộc vào liều lượng. phân tích tế bào học dòng chảy và nhuộm phenylindole dihydrochloride (DAPI) cho thấy rằng polysacarit hòa tan đã ức chế sự tăng sinh tế bào thông qua việc tạo ra con đường truyền tín hiệu ty thể phụ thuộc p65, bằng chứng là sự kích hoạt tăng lên của caspase-3 và -9, điều hòa âm tính của protein Bcl-2 , tăng cường điều hòa protein Bax và giải phóng cytochrom c từ ty thể vào tế bào chất, đồng thời ức chế yếu tố nhân κB (NF-κB) p65 [ 179 ].

Một số cơ chế hoạt động liên quan đến các hoạt động chống khối u của artemisinin và các dẫn xuất của nó đã được xác định [ 99 ]. Phản ứng oxy hóa có một vai trò quan trọng, vì người ta đã chứng minh rằng nhóm endoperoxide rất quan trọng đối với hoạt tính sinh học của các loại thuốc artemisinin. Sự phân tách của nó dẫn đến sự hình thành các loài oxy phản ứng (ROS) và có lẽ là stress oxy hóa. Các tác giả đã tìm thấy nhiều mối liên hệ có ý nghĩa thống kê giữa phản ứng của tế bào với artemisinin và biểu hiện mRNA của các gen liên quan đến phản ứng với stress oxy hóa [ 180 , 181 , 182 , 183 ]. Artemisinin gây ra tổn thương DNA oxy hóa theo cách phụ thuộc vào liều lượng [ 99 , 148]. ROS và các tổn thương DNA oxy hóa ảnh hưởng rất lớn đến tính toàn vẹn của tế bào, dẫn đến rối loạn cơ chế sao chép và phân chia tế bào, cuối cùng gây ra sự ngừng chu kỳ tế bào và chết tế bào. Cơ chế này cũng đúng với thuốc loại artemisinin. Việc ngừng chu kỳ tế bào đã được báo cáo xảy ra tại các điểm kiểm tra G1 hoặc G2, có lẽ tùy thuộc vào các khiếm khuyết riêng lẻ của các dòng tế bào khối u trong bộ máy chu kỳ tế bào. Tất cả các chuỗi sự kiện này đều dẫn đến quá trình chết theo chương trình của tế bào [ 99 ]. Tùy thuộc vào mô hình tế bào, cả con đường chết theo chương trình của ty thể (nội tại) và bên ngoài được điều khiển bởi thụ thể FAS đều có thể được gây ra bởi artemisinin với biểu hiện Fas/CD95 được điều hòa tăng, phá vỡ tiềm năng màng ty thể, giải phóng cytochrom C, PARP (poly (ADP) -ribose) polymerase) phân tách và kích hoạt caspase 3/9 [184 , 185 ]. Các cơ chế chết tế bào khác do thuốc loại artemisinin gây ra trong các tế bào khối u bao gồm các cơ chế chết tế bào không theo chương trình như tự thực, hoại tử, hoại tử, ung thư (chết tế bào do thiếu máu cục bộ), anoikis (chết tế bào phụ thuộc vào neo) và bệnh ferroptosis [ 99 ]. Người ta đã mô tả rằng sắt kim loại làm tăng khả năng gây độc tế bào của thuốc loại artemisinin chống lại các tế bào khối u và dạng chết tế bào phụ thuộc sắt được gọi là bệnh ferroptosis có liên quan chặt chẽ với artemisinin và các dẫn xuất của nó [ 186 , 187 ].

Tác dụng điều hòa miễn dịch của thanh hao Artemisia annua

Artemisinin và các dẫn xuất của nó là chủ đề của một số nghiên cứu về đặc tính điều hòa miễn dịch của chúng [ 188 ]. Chúng điều chỉnh các tác nhân chính của hệ thống miễn dịch, bao gồm các thụ thể giống như thu phí (TLR) [ 189 , 190 ].

Wojtkowiak-Giera et al. [ 190 ] đã trình bày hai nghiên cứu chứng minh tác dụng điều hòa miễn dịch của chiết xuất nước Artemisia annua đối với các thành phần hệ thống miễn dịch TLR2 và TLR4. Nghiên cứu đầu tiên đánh giá tác dụng của chiết xuất Artemisia annua đối với sự biểu hiện của TLR2 và TLR4 trong não của những con chuột bị nhiễm Acanthamoeba . Chiết xuất Artemisia annua làm giảm đáng kể mức độ biểu hiện TLR2 và thay đổi mức độ biểu hiện TLR4 . TLR là một họ các protein xuyên màng thuộc một số thụ thể miễn dịch bẩm sinh nằm chủ yếu trên các tế bào của hệ thống miễn dịch và các tế bào khác như tế bào phổi. Các thụ thể này đóng vai trò chính trong việc nhận dạng mầm bệnh, bao gồm cả ký sinh trùng (bằng cách nhận dạng các mẫu phân tử liên quan đến mầm bệnh (PAMPs) hoặc các mẫu phân tử liên quan đến tổn thương do vật chủ gây ra (DAMPs)) và gây ra sự sản xuất các chất trung gian gây viêm [ 191 ]. TLR 2 và 4 là thành viên được biết đến nhiều nhất và được nghiên cứu nhiều nhất trong họ này [ 192 ].

Nghiên cứu thứ hai đã đánh giá tác động của chiết xuất Artemisia annua đối với sự biểu hiện TLR2 và TLR4 trong phổi của những con chuột mắc bệnh acanthamoebiasis [ 188 ]. Chiết xuất từ ​​Artemisia annua có thể điều chỉnh biểu hiện của cả hai TLR. Tác dụng của artemisinin và các dẫn xuất được cho là có liên quan đến việc giảm biểu hiện TLR2, biểu hiện TLR4 mRNA được phát hiện là tăng lên. Do đó, chất chiết xuất từ ​​cây thanh cao hoa vàng được cho là có đặc tính chống viêm bằng cách giảm biểu hiện TLR2 mRNA.

Artemisinin và các dẫn xuất của nó đã được thử nghiệm về các hoạt động chống viêm của chúng trong nhiều mô hình về tình trạng dị ứng và tự miễn dịch.

Artesunate, dihydroartemisinin, artemether và dẫn xuất hòa tan trong nước SM905 đã được báo cáo là có tác dụng bảo vệ chống lại các mô hình thử nghiệm viêm khớp dạng thấp (RA) [ 195 , 196 , 197 , 198 ].

Trong một mô hình chuột thí nghiệm về bệnh Lupus ban đỏ hệ thống (SLE), artesunate đường uống ở liều 125 mg/kg/ngày trong 16 tuần cho thấy tác dụng ức chế miễn dịch tương đương với cyclophosphamide, bằng cách ức chế protein hóa học đơn nhân 1 (MCP-1) và yếu tố kích hoạt tế bào B (BAFF), dẫn đến giảm đáng kể việc sản xuất kháng thể kháng nhân và kháng thể kháng chuỗi kép DNA (dsDNA), protein niệu, creatinine huyết thanh cũng như bệnh lý thận liên quan [ 201 ].

Các nghiên cứu cũng cho thấy chế độ uống 3-8 tuần chất tương tự artemisinin tan trong nước SM934 (2,5 và 10 mg/kg/ngày) biểu hiện sự ức chế rõ rệt protein niệu, viêm cầu thận, sự phát triển của các cấu hình cytokine Th-1 và Th-17, và tăng kháng thể kháng dsDNA, IgG2a và IgG3, đồng thời thúc đẩy tăng phản ứng Th-2 và nồng độ IL-10 và IL-4 huyết thanh trong các mô hình SLE ở chuột thí nghiệm [ 202 , 203 ].

SM934 đã thể hiện các hành động hỗn hợp trên các tập hợp con khác nhau của các tế bào T, triệt tiêu các tế bào T bộ nhớ/hiệu ứng, đồng thời thúc đẩy sự phát triển của tế bào T điều tiết. Đáng chú ý, những nghiên cứu này đã tiết lộ rằng SM934 có thể thể hiện tác dụng bảo vệ rộng rãi trong tình trạng viêm hệ thống mãn tính, có thể so sánh với một loại thuốc corticosteroid có hiệu quả lâm sàng như prednisolone [ 202 ] hoặc thuốc ức chế miễn dịch như rapamycin [ 203 ].

Trong viêm thận lupus, một tình trạng viêm đặc hiệu ở thận thứ phát nghiêm trọng và thường xuyên xảy ra sau SLE, dihydroartemisinin đường uống (5–125 mg/kg/ngày) được phát hiện có tác dụng ức chế nồng độ kháng thể kháng DSDNA trong huyết thanh và TNF-α và loại bỏ bệnh lý thận ở bệnh nhân lupus. chuột thông qua phong tỏa chuyển vị hạt nhân tiểu đơn vị NF-κB p65 [ 204 ]. Bên cạnh đó, artesunate uống (150 mg/kg/ngày) đã chứng minh tác dụng bảo vệ mạnh hơn prednisone trong bệnh viêm thận lupus thực nghiệm, bằng cách hạ thấp nồng độ TNF-α và IL-6 trong huyết thanh, và tiểu đơn vị NF-κB p65 và biến đổi yếu tố tăng trưởng beta 1 ( TGF-1β) biểu hiện trong mô thận [ 205]. Hơn nữa, artesunate kết hợp với prednisone đã được tìm thấy để tạo ra biểu hiện cao hơn của thụ thể glucocorticoid α (GRα) trong các tế bào đơn nhân máu ngoại vi (PBMC) và để tăng cường biểu hiện protein P300/CBP của chất điều hợp phiên mã trong các mô thận khi so sánh với prednisone đơn độc ở chuột bị viêm thận lupus [ 206 ].

Artesunate đã được chứng minh là có tác dụng điều trị chống lại bệnh viêm ruột (IBD) [ 207 ]. Artesunate (150 mg/kg/ngày) làm giảm đáng kể bệnh lý đại tràng và tổn thương do viêm trong viêm đại tràng thực nghiệm gây ra bởi muối natri dextran sulfat (DSS) hoặc axit trinitrobenzene sulfonic (TNBS). Các tác dụng chống viêm này của artesunate được chứng minh rõ ràng với việc ức chế các cytokine Th-1 và Th-17, IFN-γ và TNF-α thông qua việc ức chế các hoạt động của NF-κB [ 17 ].

Artemisinin và các dẫn xuất của nó cũng đã được chứng minh là có hoạt tính chống dị ứng, có liên quan đến tác dụng ức chế miễn dịch của chúng qua trung gian điều hòa giảm tiểu đơn vị NF-κ p65, biểu hiện T-bet và IFN-γ [ 208 ]. Một thử nghiệm ở Trung Quốc trên 90 đối tượng bị rối loạn dị ứng da đã chứng minh rằng artesunate tại chỗ có hiệu quả mạnh mẽ đối với bệnh chàm, ban đỏ đa dạng, phát ban do ánh nắng đa dạng và hydroa aestivale, và hiệu quả vừa phải đối với viêm da dị ứng, bệnh vảy nến thông thường và viêm da cơ [ 17 ].

Cheng và cộng sự. [ 209 ] đã chứng minh rằng artesunate (3–30 mg/kg) ngăn chặn tính thấm thành mạch qua trung gian IgE trong mô hình chuột bị sốc phản vệ qua da thụ động và ngăn chặn quá trình thoái hóa tế bào mast do IgE gây ra trong phổi, làm tăng nồng độ histamine trong huyết tương và gây hạ thân nhiệt sau đó. Trong tế bào RBL-2H3 và tế bào mast người trưởng thành, artesunate được phát hiện ức chế trực tiếp quá trình thoái hóa tế bào mast do IgE gây ra, bằng cách ngăn chặn quá trình phosphoryl hóa Syk tyrosine kinase, hoạt hóa phospholipase Cγ (PLCγ) xuôi dòng và tăng inositol trisphosphate (IP3) và nội bào. mức Ca ²⁺ . Những phát hiện này ủng hộ mạnh mẽ vai trò điều trị của artemisinin và các dẫn xuất của nó trong điều trị các phản ứng dị ứng qua trung gian tế bào mast.

Artesunate đã được chứng minh là bảo vệ chống lại bệnh hen suyễn dị ứng thực nghiệm. Ở liều 3–30 mg/kg/ngày, artesunate được đưa vào trong phúc mạc đã ức chế rõ rệt cả số lượng ovalbumin- và tổng số lượng bạch cầu ái toan do mạt bụi nhà và bụi nhà gây ra trong dịch rửa phế quản phế nang, tác dụng chống viêm tương đương với dexamethasone [ 210 , 211 ]. Hơn nữa, artesunate ức chế mạnh dị nguyên khí gây ra sự gia tăng các cytokine và chemokine Th-2, IL-17, IL-33, MUC5AC, và các phân tử kết dính trong đường thở [ 210]. Những tác dụng bảo vệ này của artesunate trong bệnh hen suyễn dị ứng có liên quan đến sự ức chế rõ rệt của nó đối với tầng tín hiệu PI3K/Akt và hoạt hóa NF-κB. Trái ngược với sự hình thành ROS tự do thông qua sự phân cắt liên kết endoperoxide bởi sắt heme trong cấu trúc của nó như một cơ chế để tiêu diệt Plasmodiumspp. ký sinh trùng và gây ra tác dụng gây độc tế bào trong tế bào ung thư, trong bệnh hen suyễn dị ứng, artesunate được phát hiện là làm giảm mức độ các dấu hiệu tổn thương oxy hóa và nitrosative bao gồm 8-hydroxy-2-deoxyguanosine, 8-isoprostane và 3-nitrotyrosine, trong đường thở bị viêm. Các tác dụng chống oxy hóa này của artesunate có tương quan với sự ức chế biểu hiện NADPH oxidase và iNOS, và làm tăng superoxide dismutase và catalase, có thể thông qua việc tạo ra yếu tố hạt nhân (2) giống như 2 (Nrf-2) của artesunate trong dị ứng đường hô hấp [ 210 ]. Bốn trường hợp phản ứng phản vệ qua trung gian IgE đối với artesunate đường uống và đường tĩnh mạch đã được mô tả. Những phản ứng dị ứng với artemisinin và các dẫn xuất của nó là rất hiếm [ 212 ].

Artemisinin đã được chứng minh là có khả năng làm giảm quá trình tạo amyloid và viêm thần kinh trong một mô hình bệnh Alzheimer (AD) ở chuột chuyển gen kép APPswe/PS1dE9 [ 213]. Artemisinin (40 mg/kg) được tiêm trong màng bụng hàng ngày trong 30 ngày đã loại bỏ hoạt tính β-secretase và giảm gánh nặng mảng xơ vữa thần kinh ở mô hình chuột AD. Những tác dụng chống viêm này của artesunate được cho là do ức chế hoạt động của NF-κB và kích hoạt các dòng siêu nhỏ NALP3. Một triển vọng điều trị khác đối với artemisinin và các dẫn xuất đã được nghiên cứu trên mô hình chuột thí nghiệm bị lạc nội mạc tử cung. Artesunate ở liều 150 và 300 mg/kg/ngày, được đưa vào dạ dày trong 4 tuần, làm tăng chỉ số chết theo chương trình và giảm đáng kể Bcl-2 và mật độ vi mạch của nội mạc tử cung ngoài tử cung được cấy ghép, với tác dụng bảo vệ tương đương với danazol progestogen biến đổi [ 214 ].

Hoạt động kháng khuẩn, kháng virus và kháng nấm của thanh hao Artemisia annua

Tinh dầu của Artemisia annua đã là chủ đề của nhiều nghiên cứu để kiểm tra các hoạt động kháng khuẩn và kháng nấm của nó. Các thử nghiệm được thực hiện trên cả dầu và các thành phần chính của nó như long não, 1,8-cineol, α-pinene và artemisia ketone [ 215 ].

Các vi khuẩn gram dương chính được thử nghiệm với các thành phần hữu cơ dễ bay hơi của Artemisia annua thu được bằng quá trình chưng cất thủy phân là Staphylococcus aureus [ 11 , 216 , 217 , 218 , 219 , 220 ], Enterococcus hirae [ 217 ], Enterococcus faecalis [ 219 ], Streptococcus pneumonia, Micrococcus luteus [ 220 ], Bacillus cereus [ 219 ], Sarcina lutea [ 11 ], Bacillus subtilis [220 ], Bacillus spp. [ 217 ] và Listeria innocua [ 221 ]. Đối với vi khuẩn gram âm, Escherichia coli [ 217 , 218 , 219 , 220 ], Escherichia coli UPEC-Uropathogenic [ 220 ], Escherichia coli ETEC-Enterotoxigenic, Escherichia coli EPEC-Enteropathogenic, Escherichia coli EIEC Entero xâm lấn, Escherichia coli STEC-Shiga -sinh độc tố [ 222 ], Shigella sp.,Salmonella enteritidis, Klebsiella pneumoniae [ 11 ], Haemophilus influenzae [ 220 ] và Pseudomonas aeruginosa [ 218 , 219 , 220 ] đã được thử nghiệm. Tất cả các vi sinh vật được thử nghiệm đều bị ức chế bởi loại tinh dầu này [ 11 ].

Các vi khuẩn gram dương chính được thử nghiệm với chiết xuất metanol, chloroform, ethanol, hexane và ether dầu khí của Artemisia annua là Staphylococcus aureus [ 13 , 219 ], Enterococcus faecalis [ 219 ], Micrococcus luteus [ 13 ], Bacillus cereus [ 13 , 219 ], Bacillus subtilis, Bacillus pumilus [ 13 ], và Bacillus sp. [ 219 ]. Đối với vi khuẩn gram âm, Escherichia coli [ 13 , 219 ],Escherichia coli UPEC [ 219 ], Salmonella typhi và Pseudomonas aeruginosa [ 13 , 219 ] đã được thử nghiệm. Tất cả các vi sinh vật thử nghiệm đều bị ức chế.

Lý và cộng sự. [ 27 ] đã nghiên cứu hoạt tính kháng nấm của dịch chiết Artemisia annua chống lại Fusarium oxysporum , Fusarium solani và Cylindrocarpon destrutans là ba loại nấm gây bệnh nông nghiệp khá phổ biến gây bệnh thối rễ trong canh tác cây trồng như dược liệu và cây trồng. Nghiên cứu này tiết lộ rằng một dẫn xuất coumarin có trong cây Artemisia annua với một nhóm acetyl bổ sung gắn vào C-6 có nhiều đặc tính kháng nấm và hoạt động chống lại ba loại nấm gây bệnh nông nghiệp.

Trên thực tế, hóa ra nó có hiệu quả chống lại vi khuẩn và một số loại nấm ( C. albicans và A. fumigatus ) ở nồng độ rất thấp (khoảng 0,07–10 mg/mL). Các hợp chất khác được thử nghiệm trong các nghiên cứu đã tạo ra kết quả khác nhau. Tuy nhiên, cần nhấn mạnh rằng tất cả các hợp chất được thử nghiệm đều có hoạt tính (trong khoảng 1,25–5 mg/mL) chống lại A. fumigatus , một vi sinh vật nguy hiểm thường gây nhiễm trùng bệnh viện ở những người bị suy giảm miễn dịch [ 215 ].

Hoạt tính kháng nấm của tinh dầu cũng được đánh giá chống lại mầm bệnh nấm gây bệnh trên lá và đất quan trọng về mặt kinh tế của cà chua. Tinh dầu có hoạt tính chống lại Sclerotinia sclerotiorum , Botrytis cinerea , Phytophthora infestans và Verticillim dahliae [ 223 ].

Hoạt động chống vi-rút, virus của thanh hao Artemisia annua

Artesunate cũng đã được chứng minh là có hiệu quả chống lại sự nhân lên của vi rút viêm gan B (HBV) [ 238 ]. Artesunate được phát hiện có tác dụng ức chế bài tiết kháng nguyên bề mặt (HBsAg) của HBV với giá trị IC50 là 2,3 μM và làm giảm nồng độ HBV-DNA với giá trị IC50 là 0,5 μM [ 239 ] trong ống nghiệm, ở khoảng nồng độ dưới nồng độ thuốc trong huyết tương cần thiết trong điều trị chống sốt rét (~ 7 μM) [ 240 ].

Đối với virus RNA, người ta đã chứng minh trong ống nghiệm rằng artemisinin và các dẫn xuất của nó cũng có hiệu quả chống lại virus RNA sợi đơn từ họ Flaviviridae bao gồm cả Virus viêm gan C (HCV) [ 245 , 246 , 247 ] và virus tiêu chảy do virus bò (BVDV) [ 248 , 249 ]. Điều trị đồng thời với hemin hoặc ferrosanol dẫn đến tăng cường hoạt tính kháng Flaviviridae của các dẫn xuất artemisinin (224).

Có bằng chứng về hoạt tính kháng vi-rút in vitro và in vivo của chiết xuất Artemisia annua cũng như artemisinin và các dẫn xuất của nó. Vi-rút được thử nghiệm bao gồm cả vi-rút DNA và RNA [ 224 ].

Một chiết xuất metanol của Artemisia annua đã được thử nghiệm trong một thử nghiệm ức chế hợp bào, dựa trên sự tương tác giữa vỏ bọc HIV-1 và protein màng tế bào CD4 trên tế bào lympho T [ 225 ].

Một nghiên cứu trong ống nghiệm đã chỉ ra rằng trà Artemisia annua có hoạt tính chống HIV. Sự hiện diện của đồng nhiễm HIV-sốt rét ở các vùng sốt rét lưu hành đã đặt ra câu hỏi về hoạt tính chống HIV của Artemesia annua và Artemisia afra folksy được sử dụng để điều trị bệnh sốt rét. Người ta đã nhanh chóng chứng minh rằng artemisinin không phải là hợp chất chính giúp những cây này phát huy tác dụng chống HIV của chúng. In vitro, trà Artemisia annua truyền có hoạt tính cao, với giá trị IC50 thấp tới 2,0 μg/mL, trong khi artemisinin không hoạt động ở mức 25 µg/mL [ 16 ]. Tuy nhiên, các mô hình in vitro của NL3.4 PBMC bị nhiễm HIV-1 cho thấy rằng 10 µM artemisinin đã ức chế sự nhân lên của HIV-1 tới 60% [ 226]. Jana và cộng sự. [ 227 ] phát hiện ra rằng ba trong số sáu dẫn xuất 1,2,3-triazole dihydroartemisinin được tổng hợp của họ đã phân tách 1,5 cho thấy hoạt tính chống HIV đáng kể với các giá trị IC50 nằm trong khoảng từ 1,34 đến 2,65 µM, trong khi Effert et al. [ 228 ] chỉ tìm thấy tỷ lệ ức chế yếu đối với hai chủng HIV-1.

Artemisinin và các dẫn xuất của nó từ cây Artemisia annua , đặc biệt là artesunate, có tác dụng ức chế mạnh đối với vi rút DNA sợi kép, bao gồm CytoMegaloVirus (CMV), Herpes Simplex Virus 1 (HSV-1), Human Herpes Virus 6A (HHC-6A) và Vi rút Epstein–Barr (EBV) [ 229 , 230 ].

Hầu hết các nghiên cứu về tác dụng kháng vi-rút của artemesinin và các dẫn xuất của nó liên quan đến vi-rút cytomegalovirus ở người (HCMV) [ 224 ]. Nỗ lực và cộng sự. [ 228 ] đã chứng minh rằng dẫn xuất artesunate của artemisinin ức chế sự sao chép của cả chủng HCMV nhạy cảm và kháng ganciclovir. Các tác giả phát hiện ra rằng artesunate vừa ức chế sự kích hoạt virus của yếu tố phiên mã tế bào NF-κB và Sp-1, vừa điều hòa quá mức quá trình phosphoryl hóa của kinase P13K ngược dòng.

Ở các tế bào cổ tử cung đã biến đổi và bất tử do vi-rút u nhú ở người (HPV), quá trình chết theo chương trình đã được quan sát thấy khi điều trị bằng artesunate và dihydroartemisinin. Sự chết tế bào do dihydroartemisinin gây ra liên quan đến việc kích hoạt con đường caspase của ty thể và không phụ thuộc vào con đường p53. Tuy nhiên, không có thay đổi nào được tìm thấy liên quan đến biểu hiện gen gây ung thư liên quan đến HPV. Những quan sát này đưa các tác giả đến kết luận rằng dihydroartemisinin có thể hữu ích trong điều trị chủ đề các tổn thương niêm mạc do HPV, bao gồm cả các tổn thương đã đạt đến trạng thái ung thư [ 243 ]. Tác dụng chống tăng sinh tương tự đã được mô tả khi sử dụng artemisinin trong các tế bào ung thư biểu mô cổ tử cung bị nhiễm HPV39 [ 244 ].

Hoạt động chống ký sinh trùng của thanh hao Artemisia annua